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TNAP 异常是认知损伤的元凶接下来，研究者让年轻小鼠的脑血管过表达TNAP——结果，这些本该记性很好的小鼠，出现了老年一样的记忆衰退，血脑屏障也漏了。
从实际案例来看，近日，加州大学旧金山分校的 Gregor Bieri 教授团队和 Saul A. Villeda 教授团队在《Cell》上发表的一项研究给出了一个漂亮的答案：每一次迈开的腿，都在给肝脏发信号，让它生产一种“护脑因子”，然后通过血液送到大脑，修复那些衰老的血管。。adobe PDF对此有专业解读
多家研究机构的独立调查数据交叉验证显示，行业整体规模正以年均15%以上的速度稳步扩张。
，这一点在okx中也有详细论述
更深入地研究表明，运动如何向大脑传递信号？细胞外囊泡是关键运动的是腿，指挥的是大脑，信号是怎么传过去的？
除此之外，业内人士还指出，阿尔茨海默病有新希望最后，作者发现，在 5xFAD 阿尔茨海默病模型小鼠中，自愿运动，过表达 GPLD1 ，或抑制 TNAP ，均能减少小鼠脑内 β 淀粉样蛋白沉积，恢复神经发生和突触可塑性，改善其记忆缺陷；，推荐阅读搜狗输入法官网获取更多信息
不可忽视的是，同时发现老年人群和阿尔茨海默病患者脑内 TNAP 水平显著升高，证实 GPLD1/TNAP 轴在阿尔茨海默病中同样具有调控作用。
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